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O sono é regido por dois mecanismos que regulam o ciclo sono-vigília: impulsos homeostáticos do sono (conduzido por substâncias como neurotransmissores e melatonina); e o ciclo circadiano, que é regulado pelo núcleo supraquiasmático do hipotálamo.

Pesquisas mostram que a privação de sono REM – fase do sono caracterizada por movimentos oculares rápidos – pode prejudicar a memória, principalmente a retenção de novos fatos e eventos.

O sistema endocanabinoide (SEC) pode modular o processamento da memória e do sono. No cérebro, os canabinoides se ligam a um receptor acoplado a proteína G, o CB1. Nesse processo, canabinoides endógenos como anandamida e 2-AG podem ativar CB1 e provocar o sono; o bloqueio desse receptor, por outro lado, promove a vigília.

Tratamentos da depressão baseiam-se na normalização dos níveis de monoaminas, principalmente moléculas como o fator neurotrófico derivado do cérebro (BNDF). A produção final de neurotrofina é o principal objetivo dos tratamentos convencionais terapêuticos para a depressão.

Além disso, a resistência de receptores glicocorticoides à recaptação de hormônio corticotrófico, níveis de cortisol e excesso de glutamato são outros fatores chave para o desenvolvimento dessa patologia.

Estudos farmacológicos mostram que o ∆9-tetrahidrocanabinol (∆9-THC) atua como agonista parcial de receptores CB1. Contudo, outros estudos mostram também que a ativação de receptores CB1 resulta em efeitos antidepressivos. O canabidiol (CBD) possui afinidade tanto em receptores CB1 quanto CB2. Além disso, os canabinoides possuem papéis como induzir apoptose celular, prevenir proliferação celular, reduzir produção de citocina e aumento de células T regulatórias, a fim de promover efeitos anti-inflamatórios, importantes no tratamento da depressão.

De modo geral, na fisiopatologia da enxaqueca observa-se uma deficiência no sistema endocanabinoide, com ativação de quatro mecanismos: aumento da sinalização de glutamato; ação sem oposição do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (GCRP) e óxido nítrico (NO) na vasodilatação, instabilidade plaquetária e diminuição da estimulação de receptores CB1 e 5HT. Com isso, há alterações que envolvem depressão cortical alastrante, recaptação de 5HT para os vasos cerebrais e aumento da transmissão nociceptiva trigeminovascular. Essas causam inflamação neurogênica, estimulação de fibras de dor e hiperalgesia.

A enxaqueca causa inflamação neurogênica, devido à liberação de neurotransmissores conhecidos como NANC (não adrenérgico, não colinérgico); esses induzem sinais inflamatórios e vasodilatação. A serotonina é um mediador de alívio de ataques espontâneos de enxaqueca; além disso, a depressão denominada “depressão alastrante” provoca a expressão de c-fos no núcleo do trigêmeo.